Seleniumstatus bepalend voor progressie HIV+ naar Aids (2) ’HIV = AIDS’-theorie onder vuur

(dr. ir. S. Loman, orthomoleculair publicist) 

AIDS wordt veroorzaakt door HIV en daarmee is de kous af! Dit is in het kort de strekking van de zogenaamde Durban Declaration, genoemd naar de Zuid-Afrikaanse stad Durban, waar in 2000 de dertiende internationale AIDS-conferentie werd gehouden. Met deze Durban Declaration [ref. 1] namen 5.018 artsen en wetenschappers afstand van een groep van zogenaamde AIDS-dissidenten, onder leiding van de Amerikaanse viroloog Peter Duesberg, die van mening is dat HIV een onschadelijk virus is en dat AIDS het gevolg is van een voortschrijdende afbraak van het immuunsysteem door het gebruik van intraveneuze, recreatieve en farmaceutische drugs, waaronder AZT, cocaïne, amfetamines en geïnhaleerde nitriethoudende chemicaliën (poppers) [ref. 2].

De Durban Declaration voert acht bewijsstukken aan die de stelling ’HIV is the sole cause of AIDS’ zouden onderbouwen:

• Alle AIDS-patiënten zijn geïnfecteerd met HIV;
• Indien zij niet worden behandeld manifesteren zich binnen 5–10 jaar de eerste AIDS-verschijnselen;
• HIV-infectie wordt niet alleen aangetoond met behulp van een test op specifieke antistoffen tegen HIV, maar ook door bepaling van virusdeeltjes (viral load). Deze bepalingen zijn net zo betrouwbaar als die voor elke andere virusinfectie;
• Mensen die met HIV besmet bloed krijgen toegediend (bloedtransfusies, prikincidenten) ontwikkelen AIDS, daar waar ontvangers van niet-besmet bloed geen AIDS ontwikkelen;
• De meeste kinderen die AIDS krijgen, zijn geboren uit HIV+-moeders;
• In laboratorium (in-vitro) experimenten blijkt HIV witte bloedcellen (CD4+ T-cellen) te infecteren, precies die welke in aantal sterk afnemen bij AIDS-patiënten;
• Medicijnen die in-vitro de vermenigvuldiging van HIV remmen, verlagen de viral load en vertragen de ontwikkeling van AIDS bij HIV+-patiënten;
• Apen die worden geïnfecteerd met SIV (Simian Immunodeficiency Virus) ontwikkelen op AIDS gelijkende symptomen.

Hoewel deze bewijsvoering in ieder geval duidt op een rol van HIV bij AIDS, is deze niet sluitend en laat de mogelijkheid open van essentiële cofactoren die bijdragen aan de ineenstorting van het immuunsysteem. Voor de aanhangers van de Durban Declaration is er evenwel geen twijfel mogelijk. HIV alleen is de oorzaak van AIDS.

Houtrot

Amsterdam, die mooie stad, is gebouwd op palen.
Als die stad eens ommeviel, wie zal dat betalen?

Wetenschappelijke theorieën zijn net architectonische hoogstandjes. Ze zijn zeer interessant om te bezoeken en bijzonder prestigieus om mee te worden geassocieerd. Maar het is in de geschiedenis van de wetenschap maar al te vaak gebeurd dat een breed aangehangen visie (paradigma) al tijdens zijn hoogtijdagen werd ondergraven door ’houtrot’, die voortwoekerde en uiteindelijk leidde tot het ineenstorten van die visie.

Hoewel het paradigma ’HIV is de enige oorzaak van AIDS’ nog steeds het medische en wetenschappelijke denken overheerst, is de ’houtrot’ al bezig de fundamenten van deze visie aan te tasten. Er zijn namelijk op zijn minst zeven ongerijmdheden aan te voeren die suggereren dat de ’HIV = AIDS’-theorie niet klopt. Of dit uiteindelijk ook tot de complete val van deze visie zal leiden valt evenwel nog te bezien.

Overlijden bij borstvoeding

Miljoenen kinderen zijn geïnfecteerd met HIV (zie FIGUUR 1). De overgrote meerderheid is geïnfecteerd geraakt door de besmette moedermelk van hun HIV+-moeder. Het risico van overdracht van HIV van moeder op kind is afhankelijk van het moment waarop de moeder geïnfecteerd is geraakt en van haar viral load, en bedraagt tussen de 14–26%. 
               

FIGUUR 1: HIV-besmetting onder kinderen in 2004. 
 
Vanwege het hoge HIV-overdrachtspercentage van HIV+-moeder op kind wordt door vele wetenschappers de visie aangehangen dat kunstmelkvoeding beter is dan borstvoeding.

Op een wel heel ongelukkige manier is deze vraagstelling onderzocht in Kenia, waar 425 HIV+-vrouwen en hun kinderen gerandomiseerd werden in twee groepen, één waarin de vrouwen borstvoeding gaven en één waarin de vrouwen hun baby’s kunstmelk gaven. Na twee jaar bleek het overlijdensrisico van de kinderen in beide groepen even groot, hoewel de overdracht van het HIV in de kunstmelkgroep inderdaad lager bleek. Echter, het gebruik van verontreinigd water om de melk mee klaar te maken eiste zijn tol [ref. 3].

Veel relevanter in het licht van de ’HIV = AIDS’-discussie is het gegeven dat in de groep vrouwen die borstvoeding gaven de sterfte onder die vrouwen gedurende de twee studiejaren driemaal zo hoog was (10,5%) als in de groep vrouwen die geen borstvoeding gaven (3,8%). Het relatieve risico op overlijden van vrouwen die borstvoeding gaven ten opzichte van vrouwen die geen borstvoeding gaven was 3,2. Van dit verhoogde risico was 69% toe te schrijven aan het geven van borstvoeding [ref. 3].

Nog merkwaardiger was het gegeven dat de kans dat het kind dat borstvoeding kreeg binnen twee jaar overleed bijna acht keer hoger was naarmate de moeder van dat kind ook binnen die twee jaar overleed. Kortom, deze studie laat zien dat het geven van borstvoeding door een HIV+-moeder zowel haar eigen overlijden als het overlijden van haar kind aan AIDS bespoedigt. Indien HIV de enige oorzaak is van AIDS, waarom is dit dan het geval? Blijkbaar versnelt het geven van borstvoeding de negatieve impact van HIV op het immuunsysteem.

HIV en AIDS in Senegal

Hoewel het seksuele gedrag van de inwoners van Senegal niet wezenlijk lijkt te verschillen van dat van de inwoners van andere Afrikaanse landen ten zuiden van de Sahara, is het aantal mensen dat is besmet met HIV en bijgevolg het aantal mensen dat overlijdt aan AIDS in Senegal opmerkelijk veel lager dan in landen als Oeganda en Zuid-Afrika [ref. 4–7]. Zo stierf in 1999 in Senegal, een land met een inwoneraantal van ruim negen miljoen zielen, minder dan 1 op 1.000 inwoners aan AIDS. 

FIGUUR 2: Aantal gevallen van HIV-besmetting in Afrika. Duidelijk  is dat HIV en AIDS in het ene Afrikaanse land veel meer voorkomen dan in het andere (vgl. Senegal, Oeganda en Zuid-Afrika).
 

Vergelijk dit met Oeganda (110.000 doden op ruim 21 miljoen inwoners in 1999; ~ 1:200) en Zuid-Afrika (250.000 doden op een bevolking van bijna 40 miljoen in 1999; ~ 1:160) en de conclusie is onvermijdelijk dat HIV en AIDS in het ene Afrikaanse land blijkbaar veel meer voorkomen dan in het andere [zie FIGUUR 2]. Dus ondanks dat Senegalezen niet meer of minder seksueel actief zijn dan Oegandezen of Zuid-Afrikanen, is de kans op een HIV-infectie in Senegal beduidend lager dan in die andere Afrikaanse landen [ref. 4, 8]. De meest logische verklaring voor deze geografische ongerijmdheid is dat HIV een of meerdere cofactoren nodig heeft om infectieus te zijn en om het immuunsysteem onherstelbaar te beschadigen.

Seleniumdeficiëntie

Een groot aantal studies heeft aangetoond dat een dalende seleniumconcentratie in het bloed en een daarmee gepaard gaande dalende activiteit van glutathion peroxidase kenmerkend is voor mensen met HIV en AIDS [ref. 9, 10,11]. In een longitudinale studie in Miami, Florida, werden gedurende 3,5 jaar 125 HIV+-positieve drugsgebruikers vervolgd. Om de zes maanden werden zowel immunologische als nutritionele parameters gemeten.

Gedurende de looptijd van de studie overleden 21 mensen uit dit cohort. Hierbij bleken het aantal CD4-cellen en de concentratie selenium in het bloed beide de kans op overlijden te voorspellen, waarbij de seleniumconcentratie een sterker voorspellende waarde had dan het aantal CD4-cellen [ref. 12].

Een dergelijke relatie, namelijk dat een lage seleniumconcentratie in het bloed de sterkst voorspellende factor is voor overlijden aan een HIV-infectie, werd ook gevonden in een groep HIV+-kinderen die gedurende 5 jaar werden vervolgd [ref. 13]. Kortom, om te kunnen voorspellen of een individu met HIV zal overlijden aan AIDS is het seleniumgehalte in het bloed de beste indicator en niet het aantal CD4-cellen. Dit paradoxale gegeven staat haaks op de algemeen aanvaarde ’HIV = AIDS’-hypothese (die eigenlijk voor velen geen hypothese meer is maar een vaststaand feit).

Kaposi sarcoom

Kaposi sarcoom is genoemd naar de Oostenrijks-Hongaarse dermatoloog Moritz Kaposi, die reeds in 1872 een eerste casus beschreef. Voordat Kaposi sarcoom onderdeel werd van de AIDS-definitie, werd deze tumor slechts bij uitzondering waargenomen bij oudere mannen van Italiaanse, Oost-Europese en Joodse herkomst en bij patiënten die immuunsuppressieve therapieën ondergaan [ref. 14]. Toch bleek deze kanker in de jaren vijftig van de vorige eeuw vrij algemeen in equatoriaal Afrika voor te komen. In Oeganda bijvoorbeeld, bedraagt de prevalentie van Kaposi sarcoom 9% van alle vormen van kanker. In tegenstelling tot Europa en de Verenigde Staten, blijken de getroffen mannen in Afrika een stuk jonger [ref. 14].

Kaposi sarcoom is de meest voorkomende vorm van kanker bij AIDS-patiënten en is bijna sinds het prille begin een onderdeel van de AIDS-definitie. De enorme toename in het voorkomen van deze tumor onder AIDS-patiënten heeft tot veel wetenschappelijk onderzoek naar het ontstaan van deze vorm van kanker geleid. Zodoende werd ontdekt dat infectie met het humane herpes virus-8 (HHV-8) een sterk verband vertoont met het optreden van Kaposi sarcoom [ref. 15, 16]. Men neemt nu aan dat de aanwezigheid van HHV-8 noodzakelijk is om Kaposi sarcoom te ontwikkelen. Er zijn echter researchers die menen dat door de sterke stijging van Kaposi sarcoom onder mensen met HIV, vergeleken met andere medische condities die gepaard gaan met immuunsuppressie, het HIV een belangrijke cofactor is in de ontwikkeling van deze tumor [ref. 17].

Wanneer twee ziekten tegelijkertijd in één patiënt voorkomen is het mogelijk dat de ene een cofactor is voor de andere, of, dat er sprake is van een symbiotische relatie. Het zal duidelijk zijn dat, vanwege het feit dat Kaposi sarcoom al in 1872 werd beschreven, HIV niet een noodzakelijke cofactor voor deze vorm van kanker is. Het is ook zeer onwaarschijnlijk dat de oudere, Mediterrane mannen die aan deze aandoening leden, HIV-positief waren. Dit geldt evenzeer voor die eerst beschreven patiënt als voor de Oegandezen die in de jaren vijftig van de vorige eeuw deze vorm van kanker ontwikkelden. Kortom: HIV is niet noodzakelijk voor de ontwikkeling van Kaposi sarcoom. Ten tweede geldt dat HHV-8 geen essentiële cofactor is voor de ontwikkeling van AIDS, aangezien vele mensen met HIV die AIDS ontwikkelen, geen Kaposi sarcoom krijgen. Sterker nog, het blijkt dat Kaposi sarcoom zich nagenoeg uitsluitend manifesteert in HIV-positieve, homoseksuele mannen [ref. 2].

Maar er is nog een derde mogelijkheid. Wanneer twee ziekten tezamen in hetzelfde individu voorkomen, kan het zijn dat beide ziekten lid zijn van dezelfde ziektefamiliestamboom [ref. 18]. Dat wil zeggen dat beide ziekten één of meer dezelfde cofactoren nodig hebben om tot ontwikkeling te komen. Vandaar dat de frequentie HHV-8 in HIV-positieven zo sterk is toegenomen. Beide virussen zouden wel eens dezelfde cofactor nodig kunnen hebben om virulent te worden.

Waarom nu?

De mens is niet de natuurlijke gastheer van HIV. HIV-1 en HIV-2 komen voort uit het apen immuundeficiëntie virus (SIV; Simian Immunodeficiency Virus) en is als een zoönose, een ziekteverwekker die een sprong heeft gemaakt tussen twee soorten gastheren (van dier naar mens) bij de mens terechtgekomen. Er is genetisch bewijs voorhanden dat aantoont dat HIV-1 zijn oorsprong vindt in het SIV dat bij chimpansees voorkomt en dat HIV-2 is afgeleid van het SIV van sooty mangabey apen, die voornamelijk in Centraal Afrika voorkomen [ref. 19].

Vooral Afrikaanse kinderen hebben zwaar te lijden onder HIV-AIDS. Vorig jaar waren op dit continent bijna 2.000.000 kinderen besmet met HIV en stierven naar schatting 460.000 kinderen aan AIDS. Hoe de overdracht van deze virussen van aap naar mens heeft plaatsgevonden is niet precies bekend, maar het lijkt aannemelijk dat door de jacht op en de handel in het vlees van deze apen zich talloze momenten hebben voorgedaan waarop deze virussen de sprong naar de mens hebben kunnen maken. Het is dus zeer aannemelijk dat in Afrika de mens al eeuwenlang in contact staat met deze apensoorten en dus met deze virussen.

De slavenhandel zal dit virus dan vrijwel zeker naar het Amerikaanse continent hebben gebracht. Toch ontwikkelt de AIDS-pandemie zich pas laat in de twintigste eeuw.

Hoe kan het dat terwijl SIV in 26 apensoorten wordt gevonden en er in de afgelopen eeuwen honderdduizenden momenten zijn geweest om dit virus op de mens over te dragen, het toch pas tot het begin van de jaren tachtig van de vorige eeuw heeft geduurd voordat bij de mens een van dit apenvirus afgeleide variant, namelijk HIV, als een donderslag bij heldere hemel opeens een enorme opmars inzette. De meest logische verklaring is dat hoewel transmissie van SIV (/HIV) vele malen is voorgekomen, het blijkbaar niet de noodzakelijke cofactor(en) had om AIDS te veroorzaken.

Paternalistisch negeren

Ook wetenschappers is niets menselijks vreemd. Zoals iedereen geneigd is om zijn eigen ideeën voor waar te houden, zo hebben wetenschappers een paternalistische houding ten aanzien van de theorie die ze zelf hebben ontwikkeld. Dit leidt tot de zeer onwetenschappelijke houding dat wanneer de theorie allang heeft afgedaan, zij (de uitvinders ervan, dus) nog steeds de neiging hebben de theorie te verdedigen.

Vreemd genoeg is dit bij de ’HIV = AIDS’-hypothese niet louter het geval. Luc Montagnier, de ontdekker van het HIV in 1983, publiceerde in 1990 een studie waarin hij liet zien dat HIV gewoonweg niet de enige oorzaak kon zijn van AIDS.

In zijn celkweeksysteem toonde hij aan dat daar waar met HIV-geïnfecteerde T-cellen snel stierven, deze massale sterfte geheel ongedaan werd gemaakt indien er een antibioticum, tetracycline, aan de celkweek werd toegevoegd [ref. 20].

Omdat dit antibioticum geen virussen doodt maar wel een gangbare behandeling is van longontsteking, veroorzaakt door een mycoplasma, concludeerde Montagnier dat het mycoplasma als een cofactor fungeert voor HIV [ref. 21].

De vader van de ’HIV = AIDS’-theorie is blijkbaar van mening dat bij nader inzien HIV alleen toch niet voldoende is voor AIDS, hoewel ook zijn mycoplasma cofactor hypothese nog verre van bewezen is.
               

FIGUUR 3: HIV-virusdeeltje. Duidelijk waarneembaar zijn het virale genoom in het centrum,  bestaande uit twee strengen RNA met daaraan nauw verbonden het reverse transcriptase. Het p24-eiwit (gag Capsid) wordt veel gebruikt in immunologische detectietechnieken om het virus aan te tonen (naast antistoffen). Het gp120-membraaneiwit is het gedeelte van het virus dat bindt aan de CD4-receptor van T-helpercellen, waardoor het virus de cel kan infecteren. Het gp41-transmembraaneiwit is ook betrokken bij de fusie van het virus met de T-cel. Het nieuwste anti-HIV medicijn Fuzeon bindt aan dit gp41 en wordt dan ook geclassificeerd als fusieremmer.

Maar uit het feit dat Montagnier geen financiering heeft kunnen krijgen voor nader onderzoek naar de mogelijke cofactor blijkt wel hoe het ’HIV = AIDS’-establishment korte metten maakt met afwijkende visies.

Seropositiviteit bij partners van hemofiliepatiënten

De wijdverbreide toepassing van bloed, afkomstig van gevangenen en andere donoren uit hoge risicogroepen, lang nadat al bekend was dat HIV zijn intrede had gedaan in de voorraden van bloedbanken, is één van de grootste medische schandalen van de twintigste eeuw [ref. 22]. Het is de oorzaak geweest van de overdracht van HIV naar duizenden hemofiliepatiënten die voor hun gezondheid volledig afhankelijk waren van bloed en bloedproducten. Omdat de meeste hemofiliepatiënten onwetend waren over hun serostatus, hadden velen van hen onbeschermde geslachtsgemeenschap met hun partners. Bij deze groep kon dan ook bij uitstek de kans van overdracht van HIV in stellen waarvan één van de partners seropositief is (serodiscordante paren), worden geanalyseerd.

Andes et al bestudeerden een groep van 30 monogaam levende hemofiliepatiënten die potentieel geïnfecteerd bloed toegediend hadden gekregen. Van hen bleken er 24 inderdaad met HIV besmet te zijn. De duur van onbeschermde geslachtsgemeenschap van deze hemofiliepatiënten met hun partners varieerde van 12 tot 78 maanden. Merkwaardigerwijs bleek slechts 17% van de partners ook HIV-geïnfecteerd. Ondanks de vele malen dat het virus daadwerkelijk overgedragen had kunnen worden, bleek dus 83% van de partners niet met HIV geïnfecteerd te zijn [ref. 23]. In een vergelijkbare studie naar de heteroseksuele overdracht van HIV blijkt dat overdracht pas plaatsvindt in het stadium dat de HIV+-partner met hemofilie ernstige immuundeficiëntie vertoont, dus in het late stadium van HIV-infectie [ref. 24]. De logische vraag rijst dus waarom HIV zo veel moeite heeft met het infecteren van de partners van seropositieve hemofiliepatiënten? Welke factor beschermde deze partners tegen infectie met HIV?

In het derde deel van dit drieluik (eerder aangekondigd als tweeluik) zal worden beargumenteerd waarom de seleniumstatus van een individu bepaalt of een HIV-infectie ook daadwerkelijk uitmondt in full-blown AIDS, welke rol het virus hierbij speelt en wat daar preventief, vanuit orthomoleculair standpunt gezien, tegen gedaan kan worden.

Het derde deel van dit artikel kunt u lezen in De Orthomoleculaire Koerier 112.
(Dit artikel is ontleend aan: Foster HD: ’What really causes AIDS’; Trafford Publishing, Victoria, B.C., Canada, 2002. ISBN 1553691326)

Referenties

• ’The Durban Declaration’; Nature 406:15–16, 2000.
• Duesberg PH: ’Inventing the AIDS virus’; Regenery Publishing Inc., Washington DC, 1996.
• Nduati R et al: ’Effect of breastfeeding on mortality among HIV-1 infected women. A randomised trial’; Lancet 357:1651–1655, 2001.
• Meda N et al: ’Low and stable HIV infection rates in Senegal: Natural course of the epidemic of evidence for success of prevention?’;AIDS 13(11):1397–1405, 1999.
• ’UNAIDS/WHO Epidemiological Fact Sheet on HIV/AIDS and sexually transmitted infections: Senegal’; 2000 Update (revised).
• ’UNAIDS/WHO Epidemiological Fact Sheet on HIV/AIDS and sexually transmitted infections: Uganda’; 2000 Update (revised).
• ’UNAIDS/WHO Epidemiological Fact Sheet on HIV/AIDS and sexually transmitted infections: South Africa’; 2000 Update (revised).
• Hecht D: ’AIDS rate among Senegal sex workers inexplicably low’; Drum: 5, April 1997.
• Dworkin BM: ’Selenium deficiency in HIV infection and the Acquired Immunodeficiency syndrome (AIDS)’; Chemico-Biological Interactions 91(2–3):181–186, 1994.
• Schrauzer GN et al: ’Selenium in the maintenance and therapy of HIV-infected patients’; Chemico-Biological Interactions 91(2–3):199–205, 1994.
• Cirelli A et al: ’Serum selenium concentration and disease progress in patients with HIV infection’; Clin. Biochem. 24(2):211–214.
• Baum MK et al: ’High risk of HIV-related mortality is associated with selenium deficiency’; J. AIDS Hum. Retrovirol. 15(5):370–374, 1997.
• Campa A et al: ’Mortality risk in selenium-deficient HIV-positive children’; J. AIDS Hum. Retrovirol. 20(5):508–513, 1999.
• Cancer Net National Cancer Institute: ’Kaposi’s sarcoma Treatment-Health Professionals’; zie http://www.cancer.gov/.
• Noel JC et al: ’Herpesvirus-like DNA sequences and Kaposi’s sarcoma: Relationship with epidemiology, clinical spectrum, and histologic features’; Cancer 77(10):2132–2136.
• Chang Y et al: ’Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus and Kaposi’s sarcoma in Africa. Uganda Kaposi’s sarcoma Study Group’; Arch. Int. Med. 156(2):202–204, 1996.
• Ganem D: ’Human herpesvirus 8 and HIV-associated neoplasms’; HIV Insite Knowledge Chapter, mei 1997. Zie http://hivinsite.ucsf.edu/.
• Foster HD: ’Disease family trees to possible roles of iodine in goitre, cretinism, multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, Alzheimer’s and Parkinson’s diseases and cancers of the thyroid, nervous system and skin’; Medical Hypotheses 24:249–262, 1987.
• Hahn BH et al: ’Aids as a zoonosis: scientific and public health implication’; Science 287:607–614, 2000.
• Lemaitre M et al: ’Protective activity of tetracycline analogs against the cytopathic effect of the human immunodeficiency viruses in CEM cells’; Res. Virol 141(1):5–16, 1990.
• Lemaitre M et al: ’Role of mycoplasma infection in the cytopathic effect induced by human immunodeficiency virus type 1 in infected cell lines’; Infect Immun. 60(3):742–748, 1992.
• Garrett L: ’Betrayal of Trust: The collapse of global public health’; Hyperion, New York, 2000.
• Andes WA et al: ’Exposure of heterosexuals to human immunodeficiency virus and viremia: Evidence for continuing risks in spouses of hemophiliacs’; Sex. Transmit. Dis. 16(2):68–73, 1989.
• Goedert et al: ’Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: Association with severe depletion of T-helper lymphocytes in men with hemophilia’; AIDS Res. Hum. Retroviruses 3(4):355–361, 1987.